2010年

5月6日

投稿者 : yoshimura1212 投稿日時: 2010-05-06 10:12:06 (7693 ヒット)

 4年の歳月と膨大な研究費を注ぎ込み、ラボの将来をかけて取り組んだprojectでした。それなりの結果は出せたと思います。この論文の主要な点は(1)Samd2はSmad3と同等に免疫抑制にかかわる。(2)Foxp3はSmad2/3に依存して転写促進される。nTregにおいてもSmad2/3はFoxp3の維持に必要。(3)IL-2やIFNgは逆にSmad2/3に依存して抑制される。(4)TGFβはFoxp3に依存しない経路で免疫抑制が可能(5)TH17はSmad2/3によって間接的に制御されるがRORgtはSmad2/3に依存しない。といったところです。positiveにみればどれもこれまですっきりしてなかった点が明確になりSmadの重要性を示した価値は大きいと思います。論文としての完成度も非常に高いと思います。しかしtop-journalはほとんどreviewにまでまわしてくれなかった。これらは現象の羅列であってメカニズムまでは掘り下げておらず、またおおよそ想像がつくことがほとんどでインパクトが少ないというのがeditorの考えでした。そういわれればそうかもしれません。言いたい事は山のようにあるが、言い訳はやめよう。次に皆を納得させるものを出せばよい。実際にすでに若林君はSmad2とSmad3がどのようにFoxp3とIL-2を制御しているのか、その分子機構をepigeneticなレベルで解明しようとしています。このJI論文は次の大きなstepのための小さな第一歩と考えたい。

Takimoto et al. Smad2 and Smad3 are redundantly essential for the TGFβ-mediated regulation of Treg plasticity and Th1 cell development" Journal of Immunology in press

なおTGFβの総説をJBに発表しました。分子機構に焦点をあてています。

Cellular and Molecular Basis for the Regulation of Inflammation by TGF-{beta}

Yoshimura AWakabayashi YMori T.

http://jb.oxfordjournals.org/cgi/reprint/mvq043v1?view=long&pmid=20410014


 

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