2011年

1月12日

投稿者 : yoshimura1212 投稿日時: 2011-01-12 21:31:10 (4583 ヒット)

 新年早々、アメリカユタ州のsnowbirdというリゾート地で行われるkeystone meetingに参加した(7日-12日)。今回はじめて羽田国際線ターミナルを使用。きれいで立派な建物で中の店も凝っていた。今回のmeetingはTGFβがテーマ。免疫関係の有名人も多数来ていた。Wanjun(写真左から2番目)のラボに留学している丸山君(写真)がずっと行動をともにしてくれた。スキーもやった。今回おそらくはじめて5日間通してkeystoneに参加した。内容の濃い会議だった。詳しくはまた改めて。明日はサンデイエゴに行って昔の卒業生の谷口君、安芸君に会う予定。しかしそれにしても片付けないといけない仕事が多く、論文もはかどらず、セミナー以外はほとんど部屋でパソコンをたたいている。スキーは半日。リフト待ちはないし、広大なゲレンデで半日で十分だった。


今回の話題はなんといってもVJKuchrooによるTGFβ3の話だろう。OSheaらがNatureにpathgenicなTh17になるにはTGFβはいらない、むしろ抑制的になる、と発表したばかり。これに対してIL6+TGFβ説の提唱者のひとりVJ.Kuchroo (写真一番右)も黙っていない。確かにIL-1を加えればTGFβ1がなくてもTh17になるがそのときはTGFβ3がIL-1依存性に誘導され、TGFβ3はTGFβ1と違ってpathogenicTH17を作るとまるで今日のために隠し持っていたかのような発表を行った。この発表を聞いて(おそらくはじめて聞いたのだろう)Osheaもあわてて質問にたって自分たちの正しさを主張した。白熱した議論が続いて非常に面白かった。OSheaとは長いつきあいなので彼を応援したいが、今回他のKOマウスの発表を聞いていると、どうもTGFβがあればそれを使い、なくてもIL-1などで代価できる、というのが本当のような気がする。例えばTGFβを活性化するインテグリンのKOマウスはEAE(TH17依存性疾患モデル)が起きないという。TGFβができないのでTh17ができずに発症しないと考えることができる。TGFβにはまだまだ解明されていないことが多い。

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