2012年

1月1日

投稿者 : yoshimura1212 投稿日時: 2012-01-01 18:30:18 (5771 ヒット)

 吉田秀之君は長年JAK阻害剤のTH分化への影響を調べてきました。これまでJIなどに共著で既存のJAK阻害剤がTh1,Th2は抑制するもののTh17は増加させることを示してきました。今回リウマチ治療薬として開発中のファイザー社のCP690550というJAK阻害剤が同様にTH17を促進してしまうこと、コラーゲン関節炎モデル(CIA)は抑制するのに自己免疫性脳脊髄炎(EAE)は増悪化させてしまうことを見いだしました。その理由としてCP690550は試験管内でSTAT3の抑制効果が弱いことが原因と思われます。JAKの強制発現から細胞内ではJAK1に対してCP690550は抑制が弱い可能性が示唆されました。本論文はどうしても早く出すためにBBRCに投稿しましたが発見の価値はJIを超えると思います。

Low dose CP-690,550 (tofacitinib), a pan-JAK inhibitor, accelerates the onset of experimental autoimmune encephalomyelitis by potentiating Th17 differentiation


 

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