2012年

6月14日

投稿者 : yoshimura1212 投稿日時: 2012-06-14 20:09:19 (6733 ヒット)

 Shichita T et al. Peroxiredoxin family proteins are key initiators of post-ischemic inflammation in the brain Nature Medicine 18, 911-917, 2012 | doi:10.1038/nm.2749

N
ews&Viewでもとりあげてもらいました。


脳卒中は患者数約140-150万人で日本ではがんと同程度で、年間13万人が死亡すると言われています。脳梗塞は脳卒中の3/4を占め、脳の血流が4分間止まるだけでその部分の脳組織は壊死し、運動麻痺・感覚麻痺・言語麻痺等の様々な神経症状がでます。しかし梗塞がどのように広がり終息するかは不明でした。近年梗塞後に起こる炎症が梗塞巣の拡大に寄与することが報告されはじめ、トピックスとなっています七田君もこれまでにマクロファージがIL-23を放出し、それがγδT細胞からIL-17を誘導し、IL-17が梗塞の拡大を招くことを示してきました。(NMのN&V)ではIL-23はどうやって作られるのか?以前からマクロファージが細菌を認識するのに使っているtoll-like-receptor(TLR) (2011年ノーベル賞)が梗塞後の炎症に必要だということはわかっていました。しかし脳は無菌的でクリーンな臓器であり、細菌やウイルスなどの外敵は通常存在しません。したがって、脳組織の中にもともと存在しており、壊死に陥った時には細胞外にばらまかれて、マクロファージを刺激して活性化させる因子(DAMPs : Danger-associated molecular patternsとひろく呼ばれている)が存在していると考えられます。七田君は新しいDAMPsを見いだすべく研究を行いました。詳細はpress-release参照。JSTへはこちらから。ライフサイエンス新着論文レビューはこちら。

毎日新聞の記事はこちら。

印刷用ページ このニュースを友達に送る

投稿された内容の著作権はコメントの投稿者に帰属します。